前言：我为什么要拿碳酸氢钠说事？
碳酸氢钠是一个常用且基础的药物，越是基础的东西越是重要，基础不牢，不可能建高楼大厦，这个大家都懂，但要学好西医基础相当的难，尤其还要随时结合循证医学就更难了。当下，我们变得浮躁了，一切向“前”看，无可厚非碳酸氢钠是什么，这是一个现实的社会，毕竟当我看了一些书，写了这些字之后，您可能会问小苏打值多少钱一瓶？但是如果我们不去更新知识，天知道将来躺在病床上受罪的不是我们自己？
问题一：碳酸氢钠的副作用有哪些？
1. 引起氧离曲线左移，不利于血红蛋白在组织中释放氧，即不利于组织供氧。碱性药物会使血PH值迅速上升，而红细胞内已经减少的2,3-DPG来不及恢复，造成组织缺氧，这就是宁酸勿碱的原因。
2. 引起反常性细胞内酸中毒和颅内酸中毒。乳酸是休克期间细胞内生成的产物，由 H+ 到达细胞外，才引起酸血症，这是一个由里向外的过程。而碳酸氢钠的作用，是一个由外向里的过程，并不能直接解决细胞内酸中毒的问题。更为严重的是，根据下列公式：H+HCO3-=H2O+CO2。碳酸氢根加入血中，将生成二氧化碳。碳酸氢根不能自由出入细胞，而二氧化碳可以。也就是说，给了碳酸氢钠，以上公式在细胞外右移，而在细胞内左移，加重细胞内酸中毒。
3. 增加PaCO2而加重通气负担。碳酸氢根加入血中，将生成二氧化碳，可以增加二氧化碳分压，从而加重通气负担。一位病人给 50mmol 碳酸氢钠（约合5%碳酸氢钠83ml）后 PCO2 上升约5mmHg，可以产生1升二氧化碳，这是一个正常人 5 分钟的二氧化碳产量。1/3瓶碳酸氢钠，即使在5分钟给入，通气量也要增加一倍，这在某些危重病人不一定能达到。短时间内迅速提高二氧化碳浓度，可以导致心收缩力减弱，动物试验中还可导致心脏停跳。
4. 减低血钙、增加尿钙，不利于血管张力的维持，故不利于血流动力学的稳定。从临床证据看，使用碳酸氢钠并不能改善病人最终结果。有限的随机实验表明碳酸氢钠可以提高 pH和碳酸氢根含量，但碳酸氢钠的使用，提高了二氧化碳分压，并使游离钙离子的浓度降低约10%。
5. 降低血钾，不利于心电稳定和呼吸肌的收缩。给碱性药物后血钾向细胞内转移，这本来是降低血钾的有效措施，但对于休克患者在没有了解电解质的情况下极有可能导致低钾，尤其是酮症酸中毒和腹泻相关的代酸患者要慎重。
6. 过量可引起代碱，抑制呼吸。本来酸中毒大呼吸对于代酸代偿是非常重要的，过快升高PH后抑制呼吸，导致呼吸代偿能力下降，在没有通气支持的情况下是非常不利的。
7. 从数量级别上看，无氧代谢时，不扭转无氧代谢的情况下，单给碳酸氢钠纠酸，从根本上是无效的。体内H+以每小时几百毫当量的速度由代谢不断生成，而体内的碳酸氢根总量（Pool）十分有限，仅约860mmol，而肝肾要产生新的碱储备又比较慢，所以在不扭转无氧代谢的情况下，单给碳酸氢钠，从根本上是无效的。休克引起的代谢酸中毒，根本原因在于H+的大量生成，这和肾小管酸中毒丢失碳酸氢根，机制是完全不一样的。
8. 对乳酸酸中毒施用碱性药物会刺激糖代谢，致产生更多的乳酸，加重乳酸酸中毒。
综上，NaHCO3不是代酸治疗的好选择，根本原因在于其并非针对病因病机的治疗，而属于对症治疗的范畴，这和我们通常认为碳酸氢钠可以纠酸的认识有显著的偏差。
问题二：指南对于碳酸氢钠应用的摘要
2005年CPR指南：在复苏后动脉血气分析p H .危急生命的高K血症；2.原有的严重代酸。
2007年低血容量休克指南：使用碳酸氢钠能短暂改善酸中毒，不主张常规使用。代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正。过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治疗中，治疗只用于紧急情况或 pH < 7.20。(D级 )
2008年脓毒症指南中：在低灌注引起的pH≥7.15乳酸血症的治疗中 ,不推荐使用碳酸氢盐用于改善血液动力学或减少升压药的使用。尚无研究证实碳酸氢盐对低 p H 时的血液动力学和升压药需要量的影响。也无研究证实在任何pH情况下，碳酸氢盐对临床结果的影响。(1B )
问题三：应用碳酸氢钠的时机如何？PHVSHCO3VSCO2-CP？
从以上指南可以看出，都以PH值作为碳酸氢钠应用的主要指针，PH大多在7.15左右开始应用碳酸氢钠碳酸氢钠是什么，因为代谢性酸中毒时。H+对心血管有直接的抑制作用。但H+可以通过颈动脉体主动脉体兴奋交感系统和兴奋心血管系统。最近的观点认为PH7.15为分水岭，7.15对心血管系统无明显干扰，低于7.15会产生明显的抑制作用，所以代酸，只要PH>7.15都不需要补碱是对的。但是我们还要注意对于心血管已经存在抑制状态（心功能不全、全身麻醉）、内源性儿茶酚分泌过度（低血容量、过度应激）、肾上腺皮质功能不全、长期使用利血平等药物时，把PH7.15作为处理代酸的标准是不妥当的。
HCO3下降可以是代酸，也可以是呼碱代偿，故用HCO3作为碳酸氢钠的应用指针就不太好。CO2-CP就更不好了，它受到的影响因素更多，不仅受代谢影响也受到呼吸的影响，但因为生化室经常会查这个指标，得到数据比较容易，在没有血气分析的情况下偶尔也用。
问题四：纠酸=应用碳酸氢钠么？除了碳酸氢钠还有什么其他的纠酸措施？
众所周知，碳酸氢钠是一个强碱性药物，所以应用碳酸氢钠理所当然可以纠正代酸。但是真的只有应用碳酸氢钠才能纠酸么？
首先纠酸最重要的环节是患者自己。在医生没有出现之前，人类已经在地球上存在了几百万年了，人体有强大的缓冲系统和肺肾代偿功能，足以应付一般的代酸，大可不用医生去操心，更不要说要医生应用碳酸氢钠来纠酸了。
比如一个腹泻患者，出现高氯性代酸的原因主要有两点：一是肠液中丢失了碱，二是容量不足导致了代酸。通常我们只需要立即评估患者有效循环容量状态和电解质丢失情况，针对病因治疗。病人可能只需要自己进食休息下就可以解决，不需要应用碳酸氢钠。严重腹泻导致轻度酸中毒的患者只需要补充容量，以利于肾脏对H+的排泄和HCO3的重新生成，补充缺失的容量是改善组织灌注和恢复肾脏泌酸功能的关键，只有对重度酸中毒，当PH。
其次纠酸还包括针对病因、扩容、透析、机械通气（通过呼吸来代偿）等治疗措施，不仅仅只是应用碳酸氢钠才叫纠酸。
问题五：呼酸也是酸中毒，可以用碳酸氢钠纠酸么？
我想说这是一个非常不好的想法。碳酸氢钠主要是用于代酸，对于呼酸，主要是解决通气问题，应用碳酸氢钠只有加重通气功能负担，反而使得呼酸加重。事实上即使是代酸的患者，也会因为应用碳酸氢钠而加重通气负担。
问题六：补碱公式中系数所蕴含的意义
补碱公式中系数有0.3、0.4、0.5、0.6等等，参数有选HCO3或BE的。系数主要是表示HCO3所分布的容积。通常情况下HCO3很难进入细胞内，我们知道人体体液占体重的0.6，其中细胞内液占0.4，细胞外液占0.2（血液占0.05组织液占0.15）。系数0.3是细胞内液的1/4加上细胞外液；系数0.4是细胞内液的1/2加细胞外液；而系数0.6是表示HCO3均匀分布于整个体液，这显然是不可能的。
问七：关于题补碱公式的冷思考
通过以上论述，我们可以看出，问题并不在于选择哪个公式，而在于该不该应用碳酸氢钠和如何掌握应用碳酸氢钠的时机。
问题八：心脏骤停患者碳酸氢钠的合理应用
2010 AHA CPR指南：在一些特殊复苏情况下，如原本有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类抗抑郁药过量，碳酸氢盐可能有益，但对心脏骤停患者不推荐常规使用碳酸氢钠（CLASS III LOE B）。特殊情况下使用碳酸氢钠时，常规起始剂量为1mEq/kg。只要有可能，碳酸氢钠应当有碳酸氢根浓度或血气分析和实验室检查提供的碱缺失来指导治疗。为尽可能降低医源性碱中毒的风险，抢救人员不应完全纠正计算的碱缺失。
问题九：危重烧伤患者碳酸氢钠的合理应用
2007年由中华医学会出台了我国第一个烧伤指南《临床诊疗指南-烧伤外科学分册》指出：用碱性药物的指针和时机是PH 7.2。代谢性酸中毒时有机酸在体内堆积，经肝脏处理转化为HCO3-，增加碱储备。若给碱性药物会造成内源性和外源性HCO3-叠加，使碱储备增多，造成医源性代谢性碱中毒，故一般不宜应用碱性药物。
危重烧伤液体复苏中最常用的就是乳酸林格氏液、血浆和5% 葡萄糖，最初在血浆没来时我们用羟乙基淀粉130代替部分血浆。乳酸林格氏液含有28mmol/L的乳酸钠，FFP每100ml含有20ml的枸橼酸钠，如果我们再输入碳酸氢钠，在第二到第三天往往会出现明显的代谢性碱中毒，患者有时会表现为烦躁不安、说胡话。
问题十：慢性肾衰患者碳酸氢钠的合理应用
代谢性酸中毒是肾功能不全的常见表现，早期阴离子间隙正常，病程晚期可进展为高阴离子间隙。主要原因是受损肾脏合成和排泌NH4+受损。酸中毒常没有症状，当血HCO33-增加至20mmol/L。
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